Cela vaut le coup de revenir sur la remarque de Douste-Blazy sur la comparaison entre le groupe témoin et les patients à qui on a administré de l'(hydro)chloroquine qui serait biaisée car les groupes n'ont pas la même structure. Un court thread. (1/?) https://twitter.com/BFMTV/status/1264220444913291265

https://twitter.com/Le___Doc/status/1263894450973089793
Je me base sur ce très bon thread sur l'étude. Elle est dispo en ligne et il y a sans doute plein de commentaires détaillés à faire. Je vais me contenter d'expliquer pourquoi il est en fait possible de comparer 2 groupes à la structure différente. (2/?)

Commençant par dire que Douste-Blazy a raison de constater des différences de structure entre la population du groupe témoin et les groupes testés. Différences qui vont dans le sens de meilleures chances de survie pour le groupe témoin : (3/?)

Ex les individus du groupe témoin sont en moyenne plus jeunes (les patients décedés sont en moyenne plus âgés de 7 ans). Les variables regroupées sous "baseline disease severity" sont aussi là pour montrer que les cas du groupe témoin sont initialement jugés moins graves. (4/?)

Il se trompe par contre (comme me le fait remarquer @fabi1cazenave) en affirmant que le groupe témoin est construit en regroupant, par exemple, moins de patients placés sous-respirateur automatique : il s'agit en fait de l'issue des traitements. (5/?)

Notons aussi que cette différence de structure s'explique par le fait que les données n'ont pas été collectées à partir d'une grande expérience contrôlée (d'où l'absence de protocole en "double aveugle") mais sur une agrégation de données de plusieurs hopitaux. (6/?)

Maintenant est-ce que cela implique forcément un résultat "biaisé" ?
Réponse : non parce qu'on peut contrôler des effets de structure d'où le fait de passer autant de temps à regarder ces variables. (7/?)

Intuitivement on peut le faire en donnant, pour calculer les taux de mortalité, plus de poids aux individus sous-représentés dans chaque groupe (si on a plus de femmes dans le groupe témoin on leur donne un poids plus faible pour en calculer la mortalité). (8/?)

Ce n'est pas vraiment (enfin pas exclusivement, enfin c'est compliqué) ce que fait l'étude qui utilise un modèle de régression ce qui revient à se focaliser sur les liens entre les différentes variables et la mortalité. (9/?)

C'est d'ailleurs pour cela que la mortalité est deux fois plus élevée chez les patients traités à l'hydrochloroquine mais que l'effet estimé sur la mortalité n'est "que" de 34 % : parce qu'on a pris en compte l'effet de structure. (10/?)

Maintenant est-ce qu'on peut trouver une faille dans cette stratégie d'estimation ? Peut-être mais il faut comprendre que cela impliquerait l'existence d'une variable, non contrôlée, expliquant à la fois la surmortalité et la surprescription de l'(hydro)chloroquine. (11/?)

La liste des variables de contrôle est connue, elle contient des données socio-démo, des comorbidités, des indicateurs de la gravité initiale de la maladie... si l'étude rate quelque chose tout le monde peut le pointer (ou accuser les auteurs de fraude aux données). (12/12)

(Suite) Pour donner un exemple de critique s'appuyant sur ces variables de contrôle on a par exemple ce thread qui juge insuffisantes les deux variables permettant de prendre en compte la séverité initiale des cas. https://twitter.com/dperetti/status/1264251435874689025