Mode vulgarisation:
C'est certainement une découverte clé pour la compréhension des tableaux cliniques des patients COVID.
Les chercheurs viennent de démontrer le lien inattendu entre ACE2 et interferon.
@Le___Doc @LehmannDrC @Fraslin @FZores @MarcGozlan

https://www.cell.com/pb-assets/products/coronavirus/CELL_CELL-D-20-00767.pdf

En quelques mots, les chercheurs ont démontré que le récepteur ACE2, la porte d’entrée du #SARSCoV2 dans les cellules humaines, était également un gène dont l'expression était stimulée par l’interféron (ISG) dans les cellules pulmonaires.

Cette découverte permet enfin de faire un lien entre l'aspect inflammatoire/choc cytokinique identifié et la pathologie pulmonaire.
On ont étudié le niveau d'expression de ACE2 dans différents tissus de différents organisme.

Ils ont utilisé une technologie permettant d’identifier dans un prélèvement ou échantillon tissulaire, le niveau d'expression de chaque gène dans chaque cellule séparément (Single cell RNA Seq); sur different type de prélèvement dont les cellules épithéliales des voies aériennes.

J'essayerai de faire une présentation plus poussée de l'article, mais pour ceux qui le souhaitent il peuvent déjà découvrir en détail cette découverte.

En résumé:
Si le récepteur d’entrée ACE2 voit son niveau d'expression augmenter dans les cellules épithéliales en raison de l’interféron induit par la réponse immunitaire, cela renforcerait la diffusion du virus et l'aggravation des symptômes.

On se retrouverait dans un système où la réponse immunitaire nécessaire pour éliminer le virus engendrerait de manière contre productive l’augmentation des possibilités d’entrée pour ce virus dans les cellules endotheliales des voies aériennes.