@oatila gostaria de fazer alguns contra-pontos, por gentileza. Estamos assistindo a uma falha sistemática em todos os modelos epidemiológicos publicados até agora no sentido a superestimar o número de mortos.
1 - @samydana mostrou a inadequação do modelo SEIRS nesse contexto https://twitter.com/oatila/status/1250122514472357891

Além do modelo em si, há algumas premissas no estudo:

2 - Internação em 4,4% dos casos (letalidade 0,6 - 3,5%)

3 - Imunidade não permanente/cruzada

2- Creio que talvez o maior equívoco do estudo seja esse. Ao usar taxas de mortalidade dessa ordem, os autores subestimaram o número de infectados.

Estudo publicado ontem no NEJM:

Dois hospitais em NY fizeram testes para Covid em todas as gestantes que internaram para o parto.

15% com a doença em atividade.
13,5% completamente sem sintomas!
Nenhum caso grave.

https://nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009316

O período desse estudo é o da figura em anexo. Sendo assim, se considerarmos essa amostra como representativa da população, teríamos 15% de infeção naquele período. Porém hoje seria algo em torno de 45%. Letalidade na ordem de 0,02%!

3 - Os coronavírus citados são conhecidos causadores de resfriados leves e sazonais. Observe na figura que eles não conservam a mesma proteína S capaz de infectar o pulmão pelo mesmo receptor do COVID-19 (ACE2).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7097006/

E como são vírus de fita simples de RNA, há muitas mutações em cada epidemia. Por isso a cada ano eles voltam a infectar a mesma população. Fenômeno semelhante ao Influenza. Com os coronavírus causadores de SARS temos algo diferente: as características da proteína S.

Similaridade entre os resíduos de aminoácidos entre as proteínas S na região RBD (que se liga ao receptor ACE2) do SARS-1 e COVID-19 é muito grande. E os pacientes curados de COVID-19 fazem IgG contra a proteína S.
https://doi.org/10.1038/s41586-020-2180-5
https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30235-8

Como a proteína S tem que ser semelhante ao observado acima para se ligar a ACE2 e causar SARS; e fazemos anticorpos IgG contra RBD da proteína S (considerando os mesmos eficazes), temos grande chance de ficarmos imunes a outras cepas que apresentem a proteína S similar.

Pelas evidências acima que a taxa de infectados é maior que a premissa do estudo citado por você e, consequente a letalidade muito menor. Considerando tb uma resposta imune duradoura contra a proteína S, os cenários mais pessimistas do estudo são bastante remotos, não acha?