¿Por qué el SARS-CoV-2 (Coronavirus/COVID-19) es distinto al SARS-CoV-1 del 2002-2004 y por qué sí tendremos una vacuna?

A continuación un hilo explicativo del virólogo @PeterKolchinsky al respecto que me tomé el tiempo de traducir

Aunque técnicamente no están vivos, hay un carácter malvado en los virus que nunca deja de sorprenderme. Es una razón por la que me convertí en virólogo.
Un artículo reciente de @nature reveló un truco notable que aprendió el SARS-CoV-2, que lo hace más desagradable que el SARS-1

Ambos virus utilizan una proteína externa (spike protein) para unirse a la proteína ACE2 de nuestras células. Hay que pensarlo como una cerradura que el virus sabe abrir. Cada virus tiene un tipo particular de llave que puede utilizar para entrar (infectar) una célula determinada

Ej.: VIH tiene que abrir dos cerraduras: CD4 y típicamente CCR5. MERS (2012) entraba por DPP4.
Nuestras células están cubiertas de todo tipo de proteínas que las distinguen unas de otras. Estas proteínas no están ahí para permitir la entrada de virus. Tienen muchas funciones...

como regular nuestra presión arterial, nuestra respuesta inmune, los niveles de azúcar en sangre, etc. Pero los virus han evolucionado para tomar una o más proteínas para ingresar a nuestras células, donde secuestran su maquinaria para producir más virus.

Los virus no pueden reproducirse por sí mismos, por lo tanto, no están técnicamente vivos.
Entonces, lo que ellos hacen es tratar de extenderse por el vecindario (nuestros cuerpos), donde ven un montón de casas (células) con cerraduras (proteínas) que saben abrir.

El VIH entra a las células T porque estas están cubiertas de CD4 y CCR5, cerraduras que el VIH sabe abrir. Eso hace que este sea el tipo de virus que destruye nuestro sistema inmune.
Bueno, la cerradura que abren SARS-1 y SARS-2 (ACE2) está presente en varias células...

incluyendo las de la garganta y pulmones.
El SARS-1 infectaba a una persona a través de una gota en el aire (por la tos), comenzando a infectar rápidamente las células pulmonares, causando un daño severo que la persona rápidamente podía sentir (es decir, hacerse sintomático).

En otras palabras, el SARS-1 daba a conocer rápidamente su presencia en nuestro cuerpo.
En algunos pacientes, el SARS-1 podía "subir" e ir a replicarse a las vías aéreas superiores (faringe), desde donde podía extenderse a otras personas mediante la tos (o simplemente respirando)

PERO! Las personas con SARS-1, dado la rápida replicación del virus en sus pulmones, se enfermaban gravemente muy rápido, por lo que eran puestos inmediatamente en aislamiento, evitando que contagiaran a otros a través de la tos o estornudos, por ejemplo.

El SARS-2, por otra parte, reside primero en las células de nuestras gargantas, lo que no causa síntomas significativos. La persona permanece asintomática o piensa que no tiene nada más que un simple resfriado, pudiendo contagiar rápidamente a otros sin saberlo.

Con el pasar del tiempo (una semana app), en algunos pacientes el virus se trasladará al vecindario de los pulmones, replicándose tal como lo hacía el SARS-1, causando síntomas severos, punto en el que la persona recién iría a aislamiento, cuando el virus ya se esparció con éxito

Entonces, el SARS-1 comparativamente era un virus más tonto: Iba directo hacia los pulmones anunciando su presencia en el contagiado antes de poder extenderse a otras personas. Esta característica permitió extinguirlo eficientemente con medidas de distanciamiento social.

Pero SARS-2, el que nos atormenta ahora, es más sigiloso: es capaz de extenderse antes de revelarse (y causar daño).
¿Cuál es la receta de cocina para nosotros?
Para vencer el virus necesitamos:
-Distanciamiento social.
-Usar mascarillas aunque creamos que no estamos infectados.

¿Por qué? Porque podríamos estar contagiados y no lo notamos.
El virus podría estar replicándose en nuestras gargantas sin saberlo (ese es el plan maestro del virus), por lo que tenemos que ponerle un obstáculo para evitar su propagación.

Estas ideas llegan gracias al arduo trabajo de investigadores en Alemania que estudiaron muy cuidadosamente los patrones de replicación de SARS-CoV-2 en un pequeño número de pacientes, midiendo todo lo que pudieron a lo largo de su enfermedad https://www.nature.com/articles/s41586-020-2196-x

Otra idea tranquilizadora es que, a medida que los sistemas inmunes de estos pacientes aprendían y se potenciaban produciendo anticuerpos, dejaban de producir virus viables.
Investigadores pudieron detectar fragmentos virales, pero sin virus capaces de infectar células.

Estas conclusiones no son una sorpresa.
Confirman lo que ya sabíamos sobre cómo hemos sobrevivido a virus como este durante nuestra evolución. Nuestro sistema inmune los combate con anticuerpos (Ac). Entonces, cuando tengamos una vacuna que impulse nuestro sistema inmune

a producir altos niveles de tales Ac "neutralizantes" capaces de inactivar al SARS-2, tendremos una ventaja inicial sobre el virus. Si algún virus ingresa a nuestro cuerpo, esos anticuerpos ayudarán a "apagarlo" antes que cause daño, evitando su propagación.

Algunos dirán "Qué hay de la amplificación de la infección dependiente de Ac (Antibody-dependent enhacement)?". Ese es un riesgo conocido, posible de detectar en estudios iniciales en animales y humanos. Con todos los programas de vacunas disponibles, tendremos una (o varias)...

que nos protegerá de esta pandemia y futuras oleadas de SARS-CoV-2.

Algunos han preguntado ¿por qué SARS1 y 2 infectan la garganta y pulmones de forma diferente, si ambos abren la misma cerradura (ACE2)?. Gran pregunta. Hay mucho más sobre los virus que las cerraduras que abren

Además de la proteína espiga (spike protein), los coronavirus tienen muchas otras partes que se unen a nuestra maquinaria. Digamos que el SARS2 sube escaleras mejor, y las células de la faringe son duplex (tienen escaleras). SARS1 se tropieza con las escaleras de la faringe...

por lo que prefiere ir directamente a las células de los pulmones, que son de un piso.
Para entender este ejemplos (yo quedé medio enredado), Peter recomienda buscar sobre "replicación viral" y "factores del huésped" en la bibliografía respecto a virología.

También, algunos preguntan qué pasaría si el virus mutase tan rápido que no nos permitiera tener una vacuna. Respuesta corta, no.
Tendremos una vacuna, aquí la explicación detallada (en inglés): https://www.city-journal.org/coronavirus-vaccine

Luego el hilo habla sobre el estado del sistema de salud estadounidense, lo cual por tiempo y atingencia omitiré, pero pueden leerlo aquí: https://twitter.com/PeterKolchinsky/status/1244976353595871232?s=20
También promociona su libro (como el Freakonomics pero sobre la industria farmacéutica):
https://peterkolchinsky.com